致病原因

        ADHD的問題在不同年代有不同的解釋，初期開始從ADHD的早期經驗去解釋ADHD的行為問題，接著許多心理學家受到行為主義的洗禮，強調ADHD的行為問題是學習而來的，而後有關ADHD 大腦發展、結構、功能所對應ADHD 行為及學習問題的解釋，則著重非環境因素強調內在功能機制的影響(Selikowitz,2004b)。

        ADHD真正的病理因素尚未被證實，但大多數論點認為ADHD 症狀是因為兒童的心理社會與生物因素交互作用的影響（Cantwell,1996）。Barkley（1998）歸納過去文獻，發現ADHD 主要病因可以分為幾個因素來探討:

（1）神經生理因素

      ADHD 與腦神經功能失調和神經化學物質有相當程度的關連（黃奕偉，民90）。Barkley（1997）歸納多位學者（Conners & Wells, 1986; Chelune, Ferguson, Koon, & Dickey, 1986; Epstein, Conners, Erhardt, March, & Swanson, 1997; Fischer, Barkley, Fltcher, & Smallish,1990; Grodzinsky & Diamond, 1992; Mariani & Barkley, 1997; Seidman, 1997）研究發現額葉區功能失調，所造成的抑制缺損和執行功能障礙與ADHD 的症狀有關。另一方面，從核磁共振攝影（Magnetic Resonance Imaging，簡稱MRI）的結果去探索ADHD 的病灶，發現ADHD 的兒童在額葉部分的frontostriatal circuitry區有異常，而此區域之主要功能與注意力、執行功能及組織能力有關。若個體在這個區域發生腦傷，則會出現類似ADHD 的症狀。新陳代謝活動研究發現的，ADHD 兒童在額葉和基底節（basal ganglia）的代謝活動比一般兒童慢，而在感覺和感覺動作區的新陳代謝活動比較多（Zametkin, Liebenauer, Fitsgerald, King, Minkunas, Herscovitch, Yamada & Cohen，1993）；從正電子斷層掃描（Positron Emission Tomography，簡稱PET）檢查發現，當降低ADHD 兒童在腦中醣類的代謝速率時，可提升「衝動行為」的抑制(Ernst,Zametkin, Matochik, Liebenauer, Fitzgerald & Cohen，1994)。而腦部結構研究發現ADHD 的兒童與非ADHD兒童比較，右前額葉區較小（Filipek, Semrud-Clikeman, Steingard, Renshaw, Kennedy & Biederman，1997），另一研究也發現ADHD 兒童在基底節有多處受損(Semrud–Clikeman, Steingard, Filipek, Biederman, Bekken & Renshaw，2000)。Barkley1997 年的研究，比較了ADHD與非ADHD兒童在大腦功能上的差異，結果發現他們在神經心理檢查上（如：腦波EEG、膚電反應galvanic skin response、心跳減速率heart rate deceleration）會過度激發。另外，黃奕偉（民90）回顧Raskin 1984 年的神經傳導物質的相關研究發現，ADHD 兒童的多巴胺（dopamine）顯著少於一般的兒童，懷疑其功能失調是由於多巴胺在前額葉和神經節區異常現象所致。

        Hauser 等人，在1993 年針對18 個家庭的研究發現，70％的抗甲狀腺荷爾蒙(resistance to thyroid hormone,RTH)個案有ADHD 症狀。Barkley (1998)回顧相關研究綜合發現ADHD 兒童體內的多巴胺（Dopamin）、正腎上腺素（Norepinephrine）、血清張力素（Serotonin）之濃度相較一般正常兒童是較低的，因此這些異常情形被認為與ADHD 有關，Dopamin 與Norepinephrine是主要分泌在大腦前額葉的兩種化學物質，而目前治療ADHD 的中樞神經興奮劑，其藥理機轉即為改善這些內分泌，進而增加這些腦細胞的功能，但這些證據並不能作為ADHD 異常發生原因的結論。

（2）家庭基因因素

        根據Goodman與Stevenson（1989）對570位雙胞胎進行研究發現同卵雙胞胎比異卵雙胞胎有較高的機會同時出現過動症情形，根據其推估導致ADHD的產生約有30～50％的比率是由基因所造成的。陳逸群、李鶯喬(2002)指出ADHD的兄弟姊妹罹兒童ADHD的機率是一般人的兩倍，而當ADHD兒童合併行為規範障礙症（conduct disorder）時，兒童的父母兒童有酒精濫用或依賴、反社會人格障礙的比率亦高於一般人。在國內部分，臧汝芬、吳光顯和劉秋平（2002）針對某國小44 位ADHD兒童父母親之問卷調查與訪談的研究，結果指出：遺傳因素對於ADHD的形成有重要的影響，此結果與Goodman和Stevenson（1989）的研究結果吻合。

（3）環境毒素因素

        環境毒素一般指鉛中毒和使用菸酒（Wick-Nelson & Israel, 2000）。兒童血液中的鉛含量被認為與其不專注、過動衝動行為有關。（Mash & Wolfe, 2002）。其他研究發現，母親懷孕期間使用菸酒與子女出現ADHD 有關，亦即，ADHD 兒童的母親在孕育該兒童的期間，使用菸酒的比率高於一般兒童的母親，但此類研究無法排除母親本身罹患ADHD 診斷的遺傳因素（Barkley, 1996）。此外, 早期在1970～1980 年代，關於環境中與飲食中的糖份、人工添加物例如色素與香料、防腐劑、含鉛飲食的攝取等議題都曾被提出討論過，但Kavale與Forress (1983)回顧23 篇關於Dr.Feingold 倡導ADHD 飲食治療的文獻，結果認為飲食的調整對於ADHD 治療是沒有幫助的。國內許曉芳（2002）針對台北地區38 位 ADHD 國小兒童（另32 位正常兒童為控制組）研究飲食攝取與血液脂肪酸組成，結果發現，過動組的維生素C 與鐵質攝取量比對照組顯著較高，血清總蛋白質濃度則相對較低。因此許曉芳認為過動兒與一般兒童體內脂肪酸組成之差異，可能不是由飲食所造成，而是體內脂肪酸代謝的問題。

（4）藥物的副作用

        過去文獻發現治療癲癇（seizure disorder）的藥物可能會增加兒童不專注、過動行為問題，特別是巴比妥酸鹽類（phenobarbital）與狄蘭丁（Dilantin），服用上述藥物的兒童，有9%到75%會出現與ADHD類似的症狀（洪儷瑜，民87）。因此診斷ADHD 症狀時，需考量注意力不足與過動症狀是否因藥物所引發，同時，當ADHD 兒童伴隨癲癇症狀時，給予抗癲癇藥物時需更加小心（Barkley, 1998）。

（5）社會心理因素

        社會心理因素並非ADHD 的主要病因，但在ADHD 兒童的家庭中常發現有家庭結構問題與親子衝突的情況（Cantwell, 1996）。不當的父母管教會導致不良的自律行為，很多研究證實ADHD 兒童的父母傾向給孩子負向的批評，ADHD 兒童對父母也較不順從、無反應，負向親子互動被認為來自於父母管教方式和ADHD 兒童態度兩方面的交互作用（Chi & Hinshaw, 2002; Edwards, Schulz, & Long, 1995; Tallmadge & Barkley, 1983），而這些負向親子互動關係被認為與ADHD兒童發展出對立性反抗疾患（ODD）有關（Barkley, 1998）。林淑瑜（2001）年以長期追蹤方式研究，發現學齡前兒童ADHD 問題與母親焦慮症有關係，但與母親憂鬱症無關。而Gau 在2007 年針對台灣地區375 位小兒科門診中ADHD兒童與750 位社區控制組兒童的父母與家庭因素資料發現，ADHD 組父母比控制組父母有更多的心理壓力，也覺得較少得到家人支持，對於ADHD 兒童較少情感表達又過度控制與保護（引自黃惠玲，2008）。Barkley (1998,2000)綜合相關研究認為，ADHD 兒童的父母以及親人的問題與孩子的反社會、攻擊行為的發展有關，但ADHD 的成因並非任何單純的社會因素，例如教養不當或是家庭環境可以解釋的。相反的，ADHD 兒童會增加父母親的壓力，使家庭分裂，而不是使孩子出現ADHD 的成因。

        綜合以上許多學者的 ADHD 病因研究成果，在生理因素方面，多認為ADHD可能是大腦結構、神經功能與神經傳導物質代謝異常導致相關的認知功能（例如：執行功能、計畫組織能力、注意力、持續力、抑制衝動的反應）失調，而家庭的功能則和症狀的嚴重度與持續性有關。因其病因假說分歧，且症狀行為的變異相當大，目前沒有一個定論可斷言ADHD 之病因，造成臨床上診斷的困難（黃惠玲，林幼青，翁敏嘉，王雅琴，民89）。